Homocysteina, główny marker rozwoju poważnej choroby i długowieczności

Homocysteina, główny marker rozwoju poważnej choroby i długowieczności

Wydaje się, że skoro umiemy pokonać parę prędkości kosmicznych, to pewne zjawiska zachodzące w naszych ciałach będą oczywiste i dobrze rozpoznane. Okazuje się, że tak nie jest.

Takim wciąż nie do końca oczywistym dla wszystkich zjawiskiem jest postrzeganie poziomu homocysteiny w osoczu, jako czynnika ryzyka chorób i prognostyka potencjalnych problemów zdrowotnych. W tym chorób układu krążenia i Alzheimera, raków, cukrzycy typu II i depresji.

TU KUPISZ CYNK CITRATE w dawce 50mg firmy G&G

Chociaż trzeba przyznać, że to się zmienia i w coraz większej ilości laboratoriów analitycznych jesteśmy w stanie na własną rękę zrobić badanie homocysteiny, co, do niedawna było utopią. Inną sprawą jest czy nam to badanie homocysteiny przeprowadzą prawidłowo, ale o tym później. Należy też zrozumieć, dlaczego to badanie nie jest tanie, jak dajmy na to badanie moczu.

Homocysteina jest naturalnie występującym aminokwasem wytwarzanym jako część procesu metylowania ciała, o czym pisałam nie tak dawno tu – Boję się, jest mi smutno, mam depresję, dreszcze, moje ciało jest … 

Cały kompleks metabolizmu homocysteiny w organizmie jest bardzo zależny od niedoborów witaminy B12, kwasu foliowego (tak zwanej B9), oraz witaminy B6, co wiąże się z podwyższonym poziomem homocysteiny

Inne czynniki, które mogą podnieść poziom homocysteiny to oczywiście tradycyjnie:

nieodpowiednia dieta, fatalny styl życia oparty na kofeinie, alkoholu i papierochach, no i oczywiście niektóre leki na receptę (jak inhibitory pompy protonowej), oraz cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, czy zaburzenie czynności tarczycy mają wpływ na podwyższony poziom homocysteiny.

Oczywiście, nie wszystko jest oczywiste, bowiem ciągle nie ma ostatecznej zgody, co do górnych granic stężenia homocysteiny w osoczu, chociaż tak zwany „normalny” zakres dla zdrowych osób mieści się pomiędzy 5 do 15 μmol/l. Jednak stężenia tak niskie jak 6,3 μmol / l, już niektórzy uważają jako zwiększające ryzyko, a niby najniższy prawidłowy poziom, czyli 5 μmol/l może zwiększyć ryzyko wystąpienia incydentu sercowego o około 20%.

W Polsce przyjmuje się, że poziom homocysteiny poniżej <10 μmol/l oznacza populację z prawidłowym stężeniem i nie jest wymagana żadna interwencja. Mamy więc jasność, że są rozbieżności w temacie.

Dobrą wiadomością jest to, że poziom homocysteiny właśnie można testować laboratoryjnie, a do tego zmiana diety, szybkie wprowadzenie suplementacji i zmiana stylu życia w wielu przypadkach jest w stanie obniżyć/znormalizować poziom homocysteiny i uchronić od nieprzyjemnych konsekwencji.

TU KUPISZ DOBRY KWAS FOLIOWY (5-L-MTHF) G&G

Najważniejszymi składnikami odżywczymi, które pomagają obniżyć poziom homocysteiny jest:

kwas foliowy, witaminy B12, oraz B6, jednak uważa się, że suplementacja powinna być bardziej rozbudowana i zawierać także B2, cynk, oraz trimetyloglicyny (TMG), czyli betainę, a dokładnie betainę glicynową. Obecnie betaina nie jest dostępna w formie suplementu diety.

Tak czy siak, aby wykluczyć problemy genetyczne, czy inne, które mogłyby podwyższać homocysteinę nie wystarczy jedynie przyjmować owe witaminy i minerały, ale trzeba badać jej poziom.

Tło

Stale rosnąca liczba opublikowanych badań udowadnia, że homocysteina jest wskaźnikiem potencjalnych problemów zdrowotnych.

Dzięki temu stało się oczywiste, że poziom homocysteiny w osoczu pozwala zarówno przewidywać, jak i wyprzedzać rozwój chorób sercowo-naczyniowych, w tym udaru mózgu.

Badania opublikowane w British Medical Journal wykazały wyraźnie, że znacznie donioślejszym czynnikiem ryzyka od poziomu cholesterolu (to już akurat wiadomo, że liczy się tylko ten utleniony), ale też wysokiego ciśnienia krwi, a nawet palenia papierosów jest poziom homocysteiny u osób starszych, ale też u młodszych.

Zwiększone stężenie homocysteiny jest również związane z Alzheimerem, otępieniem, kłopotami z pamięcią, słabą koncentracją i obniżonym nastrojem. Kobiety z wysokim poziomem homocysteiny trudniej zachodzą w ciążę i są narażone na powtarzające się wczesne poronienia. Wysoki poziom homocysteiny jest również związany z migrenami, a także z cukrzycą i osteoporozą.

Dlaczego jest taka szkodliwa?

Jak to się stało, że homocysteina jest głównym markerem chorobowym, elementem ustalającym długowieczność i zdrowie człowieka, w tym psychiczne w całym życiu?

Homocysteina jest naturalnie występującym aminokwasem wytwarzanym jako część procesu metylacji. Nie pozyskuje jej się z diety, zamiast tego jest biosyntetyzowana z metioniny w procesie wieloetapowym, który prawdopodobnie występuje w każdej komórce ciała. Zwróćcie uwagę na drobny niuans. „Prawdopodobnie”, czyli wciąż jeszcze jesteśmy z polu.

Metionina z kolei jest aminokwasem, którego organizm nie może produkować, dlatego musimy dostarczać ją w pokarmach białkowych. Niedobór metioniny może wywołać objawy począwszy od podwyższonego cholesterolu, aż do uszkodzenia wątroby. Może prowadzić do stłuszczenia wątroby, bowiem jedną z funkcji metioniny jest ochrona wątroby przed degeneracją tłuszczową. Aminokwas ten czyni to częściowo dzięki syntezie cysteiny chroniącej komórki wątroby przed zniszczeniem. Czyli yyy … metionina jest także słabym ogniwem wegan.

W didaskaliach dodam, że objawy niedoboru metioniny to również depresja.

Wracając

Krążące poziomy homocysteiny są zazwyczaj odpowiednio niskie ze względu na szybki metabolizm metioniny poprzez jeden z dwóch szlaków. Drogę a, czyli kobalaminy (witaminy B12), kwasu foliowego, i witaminy B6, który regeneruje metioninę, lub drogę b, czyli fosforanu 5′ pirydoksalu (PLP, alias B6), który to szlak przekształca homocysteinę do cysteiny.

Z łatwością możemy sobie to uzmysłowić, że metabolizm homocysteiny w organizmie jest bardzo zależny od niedoborów witaminy B12, kwasu foliowego i witaminy B6, a braki te są związane z bardzo niebezpieczną hiperhomocysteinemią.

Gromadzenie się homocysteiny, czego skutkiem jest uszkodzenie komórek ciała i występowanie poważnych chorób, wynika z tego, że biochemiczny proces transformacji nie działa prawidłowo. Zwykle z powodu braku tych niezbędnych witamin, a także minerałów.

Nie jest przedmiotem dzisiejszego posta rozpisywanie się w temacie jak hiperhomocysteinemia może zaszkodzić powodując uszkodzenia naczyń, zaburzenia poznawcze, powikłania neurologiczne, wady wrodzone i powikłania ciąży. Szczegółowy przegląd tych mechanizmów siedzi poza zakresem moich dzisiejszych zainteresowań, ale jedno zagadnienie jest szczególnie ważne i wspólne dla wszystkich problemów.

TU KUPISZ SUPER PRZECIWUTLENIACZ ZMIELONĄ JAGODĘ ACAI 100 ORGANIC This is Bio DOBRY DODATEK DO ZIELONYCH SZEJKÓW

Wiadomo, że znowu chodzi o wolne rodniki tlenowe

Mianowicie wysoki poziom homocysteiny zakłóca sposób używania tlenu przez komórki i powoduje tworzenie się szkodliwych wolnych rodników tlenowych. Wiemy, że utlenianie, czyli jakby rdzewienie od środka powoduje wiele chorób, w tym serca, udary mózgu, choroby nowotworowe i autoimmunologiczne.

Reaktywne formy chemiczne, takie jak wolne rodniki tlenowe mogą utleniać lipoproteiny o niskiej gęstości produkując utleniony cholesterol i generalnie utlenione tłuszcze, oraz białka w ramach rozwoju blaszek miażdżycowych.

Ten uraz jakim jest utlenianie, wraz ze zmianami w metabolizmie tlenku azotu, ważnego regulatora i mediatora licznych procesów układu nerwowego, odpornościowego i krążenia, a także obniżenie metylacji, wszystko razem niszczy komórki naszego ciała.

Homocysteina pobudza również wzrost komórek mięśni gładkich, powodując odkładanie macierzy zewnątrzkomórkowej i kolagenu, co z kolei zagęszcza i utwardza ściany tętnic. Mamy jasność, że są to bardzo niepokojące zjawiska.

Wciąż jednak dokładne mechanizmy zaangażowane w zwiększone ryzyko zachorowania z powodu podniesionej homocysteiny pozostają tajemnicą w wielu aspektach, i potrzebne są dalsze badania w celu dalszego wyjaśniania podejrzeń.

Co powoduje podniesione poziomu homocysteiny?

Wiele czynników ma wpływ na podniesienie poziomu homocysteiny. Wśród nich jest oczywiście nieodpowiednia dieta, styl życia, zwłaszcza darcie faj, robienie flaszek, i żłopanie kawy bez opamiętania, wiadomo, że niektóre leki na receptę, cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów i zaburzenia czynności tarczycy.

Podniesiony poziom jest również związany z przewlekłymi chorobami zapalnymi w ogóle, szczególnie niektóre zaburzenia jelitowe, takie jak celiakia i choroba Crohna mają na to wpływ.

Stężenia homocysteiny zwiększają się wraz z wiekiem, a wyższe poziomy są częstsze u mężczyzn niż u kobiet. Poziom homocysteiny może również zwiększyć się wraz z niedoborem estrogenów, a także brania leków, w tym kortykosteroidów.

To nie jest miłe, ale muszę powiedzieć, że weganie i witarianie szczególnie, wegetarianie też mogą mieć zaburzony proces metylacji, o czym nie mówi się w pewnych kręgach tak zwanych pozytywistów naturystów, werystów przyrodniczych, którzy nie dopuszczają myśli, że muszą spożywać suplementy diety. To jest właśnie ten przypadek sprzed 3 lat, znanego witarianina, który żył bardzo zdrowo, jadł wegańskie pokarmy, codziennie ćwiczył na człowieka z żelaza, czyli Triatlonu Ironman, nawadniał się i nagle umarł na udar mózgu.

Tymczasem proces metylacji nie może przebiegać prawidłowo z powodu braku witaminy B12, B6, kwasu foliowego, cynku.

Niech się nie cieszą też wszystkożercy, bo oni również świrują z powodu braku witamin z grupy B, jak B12, B2, B3, czy B6, nie mówiąc już o witaminie B9, czyli kwasie foliowym.

Bowiem mega rolę odgrywa gospodarka cukrem, otyłość, i brak ruchu. No i wszystkie niewymienione elementy zespołu metabolicznego.

Jednak trzeba też przyznać, że świat nie jest sprawiedliwy, o czym wspomniałam przed momentem, i nawet osoby aktywne, żyjące zdrowo i odżywiające się odpowiednio mogą również być zagrożone, gdy w rodzinie generalnie panują tendencje do wysokich poziomów homocysteiny.

Ludzie nawet o tym nie wiedzą, gdyż badanie poziomu homocysteiny nie jest tak popularne, jak powinno być

W sumie z niewiadomych przyczyn gwałtownie rośnie liczba wariantów genów, które regulują enzymy zaangażowane w metabolizm metioniny, a dotąd nie zostały zidentyfikowane.

No właśnie dochodzimy do bardzo ważnego elementu układanki, czyli do wadliwego genu MTHFR brzmiącego trochę jak Mother Fucker prosto od Eminema, ale z tą inwektywą niewiele mającego wspólnego, gdyż po prostu chodzi o regulację enzymu reduktazy metylo-enetetrahydrofolate (MTHFR) zwiększającego poziom homocysteiny.

Wtedy nie będzie można brać każdej witaminy B12 (tylko metylokobalaminę) , a kwas foliowy tak czy siak musi mieć odpowiedni wzór, bo kwas foliowy kwasowi foliowemu nie jest równy, o czym pisałam tu Słyszałeś o kwasie foliowym, który leczy depresję?

To bardzo istotne, aby trzymać rękę na pulsie posiadając ten gen.

Gen ten jest obecny w formie homozygotycznej u około 10% większości populacji europejskich, ale częstotliwość jest bardzo zróżnicowana geograficznie. Są nacje, gdzie 40% ludzi ma ów wadliwy gen.

Testowanie homocysteiny

Na podstawie opracowania dr. Gilla Hart’a biochemika z ponad 25 latami doświadczenia w rozwoju i ocenie standardowych badań w szpitalach i laboratoriach.

Pomiar stężenia homocysteiny, lub bardziej poprawnie pomiar całkowitej homocysteiny, co obejmuje sumę stężeń wolnej i związanej homocysteiny w osoczu krwi, jest trudny technicznie.

Po pobraniu próbek krwi należy natychmiast zapobiec jej krzepnięciu za pomocą EDTA, czy heparyny, a także natychmiast (w ciągu 30 minut od pobrania) zacząć wirować próbkę, aby oddzielić krwinki od osocza.

Nawet najbardziej wydajny transport z poradni, lub przychodni do wirówki laboratoryjnej nie zawsze się sprawdza. Są na to inne sposoby, między innymi takie, że niektórzy producenci przeznaczają zbiorniki próżniowe do pobierania krwi, będące rodzajem stabilizatora, który może opóźnić pilną potrzebę wirowania.

Jednak najbardziej skuteczne urządzenie na rynku do zbierania i natychmiastowego oddzielenia osocza krwi do pomiaru homocysteiny jest unikalne i opatentowane, jako system separacji osocza, i co dziwniejsze produkowane jest przez jedno z laboratoriów w Wielkiej Brytanii. Dziwimy się, bo za Wielką Brytanią ciągnie się niesława co do poziomu szpitalnictwa i generalnie kadry lekarskiej. Przynajmniej tej, która leczy Polaków, ale nie chcę być niesprawiedliwa generalizując.

Tak czy siak ciekawe czy takie urządzenia są dostępne w Polsce, tym bardziej, że laboratorium twierdzi, że korzystanie przy pobieraniu próbek krwi z separatora nie powoduje degradacji homocysteiny, aż do 10 dni, nawet przy przechowywaniu krwi w temperaturze 37 ° C.

Istnieje jeszcze parę innych istotnych czynników, gdy pobierane są próbki krwi

Oczywiście metionina zawarta w pokarmie nawet dnia poprzedniego, zjedzona jako białko w diecie, będzie miała wpływ na wzrost poziomu homocysteiny. Dlatego zaleca się, aby badanie wykonywane było na czczo i najlepiej, żeby dzień wcześniej powstrzymać się od pokarmów bogatych w metioninę.

Jaki prowiant zawiera metioninę?

Mięso i inne pokarmy wysokobiałkowe są bogate w metioninę. Potrawy bogate w białko, takie jak jaja, produkty mleczne, ryby, drób i mięso, zawierają wysoki poziom metioniny, który jest również dostępny w mniejszych ilościach w orzechach, zbożach, nasionach i roślinach strączkowych.

Czyli widzimy, że dobrze jest zrobić sobie dzień wegańsko-witariański przed badaniem.

A pomiar homocysteiny w moczu nie wystarczy?

Wielokrotnie słyszałam, że można mierzyć poziom homocysteiny w moczu, ale z tego co wiem obecnie na ten temat szkoda byłoby mi kasy na takie badanie, gdyż może być bardzo mało miarodajne. Owszem mocz łatwo zebrać, ale tylko około 1% homocysteiny jest zwykle filtrowanej przez kłębuszki nerkowe. Dlatego wyniki takich badań należy interpretować ostrożnie, i właściwie tylko przy ekstremalnej hyperhomocysteineaemii mogłyby być ewentualnie pomocne.

TU KUPISZ MOJĄ REWOLUCYJNĄ KSIĄŻKĘ Z AUTOGRAFEM

Dlaczego o tym wszystkim piszę?

Żeby uczulić Cię, że lekarze nie będą Cię zachęcali do badania homocysteiny, chyba, że odpłatnie, bowiem jest to drogie, a do tego różne metody badania tego wskaźnika w zależności od laboratorium nie dają takich samych wyników.

Wybór usługi badań laboratoryjnych okazuje się być procesem krytycznym całego przedsięwzięcia

Do tego, nie można się dogadać co uważa się za „normalny” poziom?

Wciąż nie ma zgody co do górnych granic dla stężenia homocysteiny w osoczu. Wśród zdrowych osób tak zwane „normalne” stężenia najczęściej wahają się od 5 do 15μmol /l. Jednakże badania dotyczące określonych grup ludności wykazały, że górna granica 15μmol /l jest zbyt wysoka dla dobrze odżywionej populacji bez objawów niedoboru witamin. Jest oczywiste i jasne, że każdy wzrost poziomu homnocysteiny o 5μmol / l zwiększa ryzyko wystąpienia zdarzeń wieńcowych o około 20%, niezależnie od tradycyjnych czynników ryzyka dla choroby wieńcowej serca.

Ponadto jest dobrze udokumentowane, że ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej jest już wysokie przy poziomie 10, a 15 μmol / l.

Z kolei o czym już pisałam, inni podają, że każdy pomiar homocysteiny ponad 6,3 μmol/ l oznacza zwiększone ryzyko

A w Polsce wystarczy mieć poniżej 10 μmol/l i mówią, że jest git

Ale to nie jest git

Nie ma jednak żadnej wątpliwości, że pomiar homocysteiny stanie się już wkrótce rutynowym badaniem przesiewowym do oceny ryzyka w przyszłości.

Oczywiście dieta śródziemnomorska jest bogata w witaminy B-complex

Leczenie

Dobre jest to, że wysokie poziomy homocysteiny mogą w wielu przypadkach zostać znormalizowane przestrzeganiem zaleceń dotyczących suplementacji diety. Wykazano, że wymienione wcześniej witaminy są bardzo skuteczne w zmniejszaniu poziomów homocysteiny w osoczu krwi.

Oczywistym jest też, że chociaż uzupełnianiem witamin można unormować stężenie homocysteiny, to i tak trzeba przeprowadzić testy na poziom homocysteiny, bowiem indywidualny metabolizm, czynniki środowiskowe i genetyczne sprawiają, że praktycznie niemożliwe jest ustalenie odgórnych norm żywieniowych dla każdego człowieka. Dopiero wynik testu w następnej kolejności może zdefiniować nam wymagania dietetyczne i suplementacji.

Referencje
1. de Ruijter, W. et al, “Use of Framingham risk score and new biomarkers to predict cardiovascular mortality in older people: population based observational cohort study”. British Medical Journal, 2009, 338: a3083.
2. Seshadri, S. et al, “Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease”. New England Journal of Medicine, 2002, 346:476-483.
3. Rugolo, S. et al, “Hyperhomocysteinemia: associated with obstetric diabetes and fetal malformations”. Minerva Ginecologica, 2005, 57:619-25.
4. Savage, D. et al “Sensistivity of serum methylmalonic acid and total homocysteine determinations for diagnosing cobalamin and folate deficiencies”. American Journal of Medicine, 1994, 96:239-46.
5. Klee, G. “Cobalamin and folate evaluation; measurement of methylmalonic acid and homocysteine vs vitamin B12 and folate”. Clinical Chemistry, 2000, 46:1277-83.
6. Bolander-Gouaille, C. In “Focus on homocysteine and the vitamins involved in its metabolism”. Published by Springer-Verlag, France, 2002, Chapter 3, p33.
7. Upchurch, G. et al, “Homocysteine, EDRF and endothelial function”. Journal of Nutrition, 1996, 126:1290S-1294S.
8. Cortelezzi, A. et al, “Hyperhomocysteinemia in myelodysplastic syndromes: specific association with autoimmunity and cardiovascular disease”. Leukemia & Lymphoma, 2001, 41:147-50.
9. Mutus, B et al, “Homocysteine-induced inhibition of nitric oxide production in platelets: a study on healthy and diabetic subjects”. Diabetologia, 2001, 44: 979-82.
10. Duthie, S. “Folic acid deficiency and cancer: mechanisms of DNA instability”. British Medical Bulletin, 1999, 55:578-92.
11. Robertson, K. “DNA methylation, methyltransferases, and cancer”. Oncogene, 2001, 20:3139-55
12. Carmody, B. et al, “”Folic acid inhibits homocysteine-induced proliferation of human arterial smooth muscle cells”. Journal of Vascular Surgery, 1999, 30: 1121-8.
13. Majors, A. et al, “Homocysteine as a risk factor for vascular disease. Enhanced collagen production and accumulation by smooth muscle cells”. Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology, 1997, 17:2074-81.
14. Bolander-Gouaille, C. and Bottiglieri, T. In “Homocysteine related vitamins and neuropsychiatric disorders”. Published by Springer-Verlag, France, 2003, pp58-108.
15. Rozen, R. “Genetic modulation of homocysteinemia”. Seminars in Thrombosis and Hemostasis, 2000, 26: 255-61.
16. Wilcken, B. et al, “Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from 16 areas world wide”. Journal of Medical Genetics, 2003;40:619-625.
17. European Patent EP1518118
18. Rasmussen, K. and Møller, J. “Total homocysteine measurement in clinical practice”. Annals of Clinical Biochemistry, 2000, 37: 627-648.
19. Refsum, H. et al, “Facts and Recommendations about total homocysteine determination: an expert opinion”. Clinical Chemistry, 2004, 50: 3–32.
20. Garg, U. et al, “Short-term and long-term variability of plasma homocysteine measurement”. Clinical Chemistry, 1997, 43: 141-145.
21. Hart, G. “Fundamentals to look for when choosing laboratory testing services”. Nutrition Practitioner, 2008, Spring/Summer.
22. Bolander-Gouaille, C. In “Focus on homocysteine and the vitamins involved in its metabolism”. Published by Springer-Verlag, France, 2002, Chapter 8, p206.
23. Nygard, O. et al, “Major lifestyle determinants of plasma total homocysteine distribution: the Hordaland Homocysteine Study”. American Journal of Clinical Nutrition, 1998, 67:263-70.
24. Ubbink, J. et al, “Results of B-vitamin supplementation study used in a prediction model to define a reference range for plasma homocysteine”. Clinical Chemistry, 1995,41:1033-7.
25. Humphrey, L. et al, “Homocysteine level and coronary heart disease incidence: a systematic review and meta-analysis”. Mayo Clinic Proceedings, 2008, 83:1203-12.
26. Robinson, K. et al, “Hyperhomocysteinemia and low pyridoxal phosphate: common and independent reversible risk factors for coronary artery disease”. Journal of Circulation, 1995, 92:2825-30.
27. Holford, P. and Braly, J. (2003) “The H Factor”. Published by Piatkus, UK.
28. Nilsson, K. et al, “Plasma homocysteine in relation to serum cobalamin and blood folate in a psychogeriatric population”. European Journal of Clinical Investigation, 1994, 24:600-6.
29. Faurshou, M. et al, “High prevalence of hyper-homocysteinemia due to marginal deficiency of cobalamin or folate in chronic myeloproliferative disorders”. American Journal of Hematology, 2000, 65: 136-40.

TU KUPISZ WITAMINĘ B12 TiB w dużych dozach

Konklużyn:

Do najważniejszych składników odżywczych, które pomagają obniżyć poziom homocysteiny należy kwas foliowy, witaminy B12, B6 i B2, cynk i trimetyloglicyny (TMG), czyli betaina.

Ten wpis powinien naświetlić Ci znaczenie wykonania badania poziomu homocysteiny w dobrym laboratorium, a następnie ewentualne monitorowanie jej poziomów w trakcie leczenia.

reklamablog


Blog pepsieliot.com, nie jest jedną z tysięcy stron zawierających tylko wygodne dla siebie informacje. Przeciwnie, jest to miejsce, gdzie w oparciu o współczesną wiedzę i badania, oraz przemyślenia autorki rodzą się treści kontrowersyjne. Wręcz niekomfortowe dla tematu przewodniego witryny. Jednak, to nie hype strategia, to potrzeba.

Rzuć też może gałką na to:

Dobre suplementy, pożywienie i kosmetyki znajdziesz w Wellness Sklep 


Disclaimer:
Info tu wrzucane służy wyłącznie do celów edukacyjnych i informacyjnych, czasami tylko poglądowych, i niekoniecznie wyraża zdanie założycielki bloga, tym bardziej nigdy nie może zastąpić opinii pracownika służby zdrowia. Takie jest prawo i sie tego trzymajmy.